PERIGO ATIVO: Zika vírus pode voltar a se replicar após recuperação, aponta estudo

Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) estudou a reação tardia do vírus da zika e como isso pode desencadear novos sintomas neurológicos, como convulsões. Os resultados desse estudo pioneiro foram publicados esta semana na revista iScience, do grupo Cell Press.

 

O estudo, conduzido ao longo de quatro anos, envolveu cerca de 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus zika. As principais pesquisadoras foram Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.

 

Os resultados mostram que, em condições de baixa imunidade, como stress, uso de medicamentos imunossupressores ou infecções por outros vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro e em outros locais anteriormente não afetados, como os testículos.

 

“Alguns vírus podem permanecer dormentes em certos tecidos do corpo e depois se reativar, produzindo novas partículas infecciosas. Isso pode causar novos episódios de sintomas, como acontece com os vírus da herpes e varicela-zoster,” explicou Julia Clarke. A nova replicação está ligada à produção de espécies secundárias de RNA viral, resistentes à degradação, que se acumulam nos tecidos.

 

“Observamos que, ao voltar a se replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA, aumentando a predisposição desses animais a convulsões, um dos sintomas da fase aguda,” acrescentou Clarke.

 

Nos modelos animais, o grupo da UFRJ, junto com outros pesquisadores, utilizou testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica e análises comportamentais para mostrar que o vírus da zika pode persistir no corpo por longos períodos após a fase aguda da infecção. 

 

Em humanos, o material genético do vírus já foi encontrado em locais como a placenta, sêmen e cérebro, mesmo meses após os sintomas terem desaparecido.

 

Os resultados indicam que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação agravam os sintomas neurológicos nos animais, especialmente nos machos. 

 

Embora a reativação tardia do vírus ainda não tenha sido estudada em humanos, os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus devem ser monitorados a longo prazo para possíveis novos sintomas.

 

Como próximos passos, Julia Clarke mencionou que a equipe se aprofundará no estudo das calcificações cerebrais causadas pelo vírus. 

 

“O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas de lesão com morte celular e acúmulo de cálcio – as calcificações. Pretendemos caracterizar se essas áreas são onde o vírus permanece dormente e testar um medicamento que reduz essas calcificações para ver se previne a reativação do vírus,” explicou Clarke.

 

A pesquisa, de grande importância para a saúde pública, contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e recebeu cerca de R$ 1 milhão em financiamento da Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).

 

*Com informações da Agência Brasil.